مبانی نظری کورتیکو استرئید و بیماری انسدادی مزمن ریوی

مبانی نظری کورتیکو استرئید و بیماری انسدادی مزمن ریوی دارای 49 صفحه وبا فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد. توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش) همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه توضیحمبانی نظری کورتیکو استرئید و بیماری انسدادی مزمن ریوی|31018551|uvq|مبانی نظری کورتیکو استرئید و بیماری انسدادی مزمن ریوی,مبانی نظری بیماری انسدادی مزمن ریوی,مبانی نظری,کورتیکو استرئید,بیماری انسدادی مزمن ریوی,انسدادی مزمن ریوی
یکی از برترین فایل های قابل دانلود با عنوان مبانی نظری کورتیکو استرئید و بیماری انسدادی مزمن ریویآماده دریافت می باشد .

مبانی نظری کورتیکو استرئید و بیماری انسدادی مزمن ریوی
دارای 49 صفحه وبا فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد.

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر
پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع :انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)
نوع فایل:WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

بخش هایی از محتوای فایل پیشینه ومبانی نظری::

کورتیکو استرئید وبیماری انسدادی مزمن ریوی

اپیدمیولوزی COPD وعوامل زمینه ساز :
تخمین زده شده است که در ایالات متحده نزدیک به 16 میلیون انسان از COPD رنج می برند اگر چه بین سالهای ۱۹۷۹ و۱۹۸۹ شیوع بین ٪٦-۴ در مردان بالغ و ٪۳-۱ زنان متغیر است ، افزایش بیشتر برای زنان بوده است تا مردان.
COPD به عنوان چهارمین علت مرگ ،مطرح است .خوشبختانه یک کاهش پیشرونده در درصدجامعه سیگاری وجود داردکه منجر به کاهش مرگ و میر ناشی از COPD در آینده نزدیک می شود جای خوشحالی است که بیشتر این کاهش مربوط به ترک سیگاردر مردان است و نه زنان. لذا تلاشهای بیشتری باید به مساُله ترک سیگار اختصاص داده شود.
همانطور که در جدول (۲)نشان داده شده است مهمترین علت COPD سیگار کشیدن است.
دیگر علل احتمالی به عنوان فاکتورهای غیر وابسته در ایجاد COPD عمل می کنند اما اهمیت آنها در مقایسه با نقش سیگار کشیدن کم است.تنها علت دیگر که برای یک فرد ،از نظر اهمیت با سیگار کشیدن قابل مقایسه است،نقص آنزیم1 α – آنتی تریپسین ( AAT )می باشد اما AATعلت کمتر از ٪١موارد COPD محسوب می شود.

جدول۲ : عوامل زمینه ساز برای ایجاد COPD

ممکن احتمالی ثابت شده
وزن مقع تولد پایین
عفونت های تنفسی دوران کودکی سابقه خانوادگی
آتوپی
IgA غیر ترشحی
گروه خونی A آلودگی هوا
فقر
کودکان در معرض سیگار
الکل
افزایش حساسیت راههای هوایی سیگار کشیدن
مواجهات شغلی
(سیگار کشیدن)
نقص – آنتی تریپسین

کودکان در معرض سیگار (passive smoker) نسبت به کودکان غیر سیگاری با شیوع بالائی علائم و بیماریهای تنفسی را تظاهر میکنند .همچنین آنها ،کاهش قابل اندازه گیری در تســتهای عملــــکرد ریوی (PFT) نشان می دهند. اگر چه اثبات نشده است که این مسأله منجر به COPD شود ولی بسیار محتمل است.
مواجهه با مواد آلوده کننده در محیط احتمالاًبه روش مشابه عمل می کند و مطمئناً عملکرد بیماران با انسداد راههای هوایی را بدتر می کند . میزان مور تاليتی و مور بیدیتی ناشی از COPD در سفید پوستان در مقایسه با غیر سفید پوستان بیشتر است.
آتوپی، افزایش حساسیت راه های هوایی و آسم ممکن است ،در ایجاد COPD نقش داشته باشد.
نشان داده شده است که افزایش حساسیت راههای هوائی نسبت معکوس با دارد و این امر پیشگویی کننده یک میزان تسریع یافته کاهش عملکرد ریوی در سیگاریهاست.
تنها فاکتور میزبانی اثبات شده که منجر به COPD می شود. نقص آنتی تریپسین می باشد. این پروتئین سرم به وسیله کبد ساخته می شود و نقش اصلی، مهار نوتروفیل الاستاز است.
میزان طبیعی AAT 350-150 (استاندارد تجارتی)یا 48-20 (استاندارد آزمایشگاهی) است. کمبود شدید AAT منجر به آمفیزم زود رس می شود.
سن شیوع بیماری بوسیله سیگار کشیدن تسریع میشود . بیماری در افراد سیــگاری در سن متــوسط ٤٠ سال و در غیر سیــگاریها در50 سال آغاز می شود.

تاریخچه طبیعی COPD :
کاهش عملکرد ریوی در طی زمان در شکل (٣ )نشان داده شده است. افراد نرمال غیرسیگاری سالیانه ml 35 - 25 از خود را از دست می دهند. این میزان کاهش در افراد سیگاری در مقایسه با غیر سیگاری بیشتر است . هر چه میزان سیگار مصرفی بیشتر باشد، سرعت این کاهش نیز بیشتر است.همچنین هر چه اولیه کمتر باشد، سرعت نزول بیشتر است.